Un equip de l’Institut d’Investigació Biomèdica de Bellvitge (IDIBELL), la Universitat de Barcelona i l’Institut de Neurociències (UBNeuro) ha definit un mecanisme molecular associat al Parkinson juvenil. Aquest s’inicia abans dels 40 anys i representa el 10% de tots els casos de Parkinson. L’equip s’ha centrat a estudiar l’impacte mecanístic que té la mutació del receptor cerebral prèviament definida com a possible causa de la malaltia primerenca. Els resultats demostren que la mutació redueix la capacitat d’aquest receptor per interaccionar amb d’altres receptors d’adenosina, concretament amb el receptor tipus 2. Això provocaria un increment en l’excitabilitat dels circuits neuronals a la regió del cervell anomenada cos estriat.
El cap del grup de recerca en Neurofarmacologia i Dolor de l’IDIBELL, el doctor Francisco Ciruela, ha indicat que la incapacitat d’interaccionar dels dos receptors d’adenosina generaria hiperexcitabilitat glutamatèrgica als circuits neuronals de l’estriat, mecanisme clau en la patogènica del Parkinson juvenil.
La mutació estudiada afecta el receptor d’adenosina tipus 1. Aquest receptor exerceix un efecte inhibidor sobre el seu homòleg, el receptor d’adenosina tipus 2, que facilita l’alliberació de glutamat i l’excitabilitat del circuit. Per tant, segons els resultats publicats, la mutació impediria la interacció molecular i funcionar dels dos receptors d’adenosina i en conseqüència facilitaria l’alliberament de glutamat, que provocaria una hiperexcitabilitat als circuits neuronals de l’estriat.
Els resultats s’han publicat a la revista ‘Biomedicine and Pharmacotherapy’. Ha comptat també amb la participació d’investigadors de la Universitat Autònoma de Barcelona (UAB), del Luxembourg Institute of Health i del National Instiitutes of Health Baltimore.
