Un estudi internacional ha identificat i caracteritzat un nou factor de restricció del VIH. SLFN12 frena la producció de proteïnes virals i ajuda les cèl·lules infectades per virus a escapar de la teràpia contra el VIH i de les respostes immunitàries. Aquesta descoberta obre la porta a millorar les estratègies terapèutiques destinades a curar la infecció. Aquest treball està liderat per investigadors del MELIS-UPF dels laboratoris de Biologia de la Infecció i Virologia Molecular.
Si no es tracta, la infecció pel Virus de la Immunodeficiència Humana (VIH) condueix a la destrucció gradual del sistema immunitari. Cada any, arreu del món, unes 650.000 persones moren de Sida, xifra que el converteix en una gran amenaça per a la salut humana. No obstant això, malgrat que no hi ha una cura general per a una infecció establerta, una teràpia antiretroviral adequada permet les persones seropositives mantenir una vida relativament sana. Malauradament, un cop interromput el tractament, el virus reapareix a partir d’un reservori de cèl·lules infectades en estat latent.
La latència és una barrera important que impedeix l’eliminació del virus a les persones infectades pel VIH. No es podrà curar una infecció existent fins que s’eliminin les cèl·lules infectades de manera latent. Per això és essencial entendre com funciona la latència.
La identificació de SLFN12 obre la possibilitat de dissenyar noves estratègies terapèutiques contra el VHI. Bloquejar les funcions antivirals de SLFN12 hauria d’augmentar l’expressió de proteïnes virals i, per tant, permetre al sistema immunitari de l’hoste i als fàrmacs antivirals eliminar millor els reservoris virals, conclou Andreas Meyerhans, professor de recerca ICREA a la UPF que ha coordinat l’estudi amb Juana Díez.
